Objawy AIDS przyczny. Czym jest znaczy zespół nabytych niedoborów immunologicznych.to jest.

Czy pomocne?

AIDS leczenie

Definicja AIDS: AIDS (z angielskiego: aquired immunodeficiency syndrome) - znaczy zespół nabytych niedoborów immunologicznych.to jest schorzenie układu immunologicznego wywołane zakażeniem wirusem HIV ((z angielskiego: human immunodeficiency virus). HIV jest retrowirusem, co znaczy, iż jego genom zawiera nie DNA, ale RNA.AIDS charakteryzuje się niedoborami immunologicznymi typu komórkowego, związanymi z obniżaniem się liczby limfocytów pomocniczych, tak zwany T-helper (kolokwialnie nazywanych "helperami"), posiadających powierzchniowy znacznik CD4. Wskutek tych niedoborów dochodzi do rozwijania się zakażeń oportunistycznych (jest to zakażeń wywołanych drobnoustrojami, które w warunkach normalnych nie są patogenne), do powstawania nowotworów, i - wreszcie - do pojawiania się rozmaitych defektów i zaburzeń neurologicznych, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym. Jak dochodzi do zakażenia Do zakażenia HIV dochodzi wskutek kontaktu człowieka z każdym płynem ustrojowym, w którym znajdują się zainfekowane wirusem komórki (w pierwszej kolejności limfocyty) albo jest obecne zakażone wirusami osocze. Szczególnie niebezpieczny jest kontakt z krwią, gdyż w niej jest największe stężenie czynnika zakaźnego.HIV jest aktualny w ślinie, nasieniu, wydzielinie pochwowej, mleku matki. Jest także w płynie przesiękowym w otwartej ranie.Najczęstszym metodą przenoszenia się HIV jest każdy rodzaj kontaktów zarówno hetero-, jak i homoseksualnych, w okresie których dochodzi do bezpośredniego zetknięcia się osoby zdrowej z zakażonymi płynami ustrojowymi osoby chorej. W najwyższym stopniu niebezpieczne są relacje analne, gdyż zazwyczaj towarzyszą im uszkodzenia błon śluzowych (przerwanie ich ciągłości) z powstawaniem drobnych zranień z obecnością krwi obfitującej w wirus.Warto pamiętać, iż używanie prezerwatyw lateksowych może zmniejszyć narażenie na zakażenie, lecz go nie eliminuje. Podobnie inne błony (bariery) ochronne w formie dopochwowych wkładek również nie stanowią dostatecznej ochrony poprzez inwazją wirusa.przyczyną zarażenia może być również wkłucie w skórę igły z resztkami zakażonej krwi. Dla personelu medycznego zagrożenie mogą stanowić zabiegi chirurgiczne czy stomatologiczne realizowane u osób zarażonych HIV; jeżeli jednak są służące sprawdzone środki ostrożności, ryzyko zainfekowania jest małe.Zarażenie poprzez powłoki, szczególnie inwazja wirusa poprzez śluzówki, jest bardziej prawdopodobne, gdy toczy się w nich mechanizm zapalny, który znacznie upośledza sprawność barier ochronnych..przyczyną zarażenia mogą być przetoczenia zakażonej krwi i jej preparatów. W państwach cywilizowanych, szczególnie po dramatycznych doświadczeniach francuskich, dzięki stosowaniu skryningowych badań profilaktycznych dawców krwi, prawdopodobieństwo zainfekowania istotnie zmniejszyło się. Należy jednak pamiętać, iż sposób służąca w takich przesiewowych badaniach (ELISA) nie pozwala na wykrycie infekcji w jej najwcześniejszym okresie.Zarażenie wirusem przez kontakt ze śliną chorego lub wydzieliną z nosa (na przykład w trakcie kichania) jest tylko teoretycznie możliwe, w praktyce - bardzo niewiele prawdopodobne.Należy wyraźnie podkreślić, że codzienny (nie seksualny) kontakt z chorym na AIDS nie stanowi zagrożenia dla osoby zdrowej.Wyróżnia się dwa typy rozprzestrzeniania się HIV. Pierwszy - przez kontakty homoseksualne osób młodych i w średnim wieku i przez kontakt z zakażoną krwią (narkomani, biorcy krwi, personel medyczny). Ten typ rozprzestrzeniania się dolegliwości dotyczy ((w pierwszej kolejności mężczyzn (80% zarażeń).Drugi typ rozprzestrzeniania się HIV ma charakter heteroseksualny. Jest on obserwowany głównie w Afryce i Południowej Azji. Kobiety chorują tak samo regularnie jak mężczyźni.Zakażenie HIV ma charakter epidemii, a zważywszy jego ogólnoświatowy zakres - pandemii. Każdego dnia przybywa następnych kilkadziesiąt osób zarażonych wirusem. Ocenia się, iż aktualnie żyje na świecie około 30 mln ludzi zarażonych HIV, a 10 mlnów mają pełnoobjawowy AIDS.Kontynentem, na którym zachorowalność jest szczególnie spora i - co gorsza - wciąż powiększa się, jest Afryka. Prędkość, z jaką rozprzestrzenia się HIV w Afryce, może wywołać jej wyludnienie.Jest bardzo istotne, że niemal 90% osób zakażonych HIV żyje w społeczeństwach ubogich nie mających funduszy finansowych do walki z chorobą. Wirus HIV W AIDS czynnikiem chorobotwórczym (patogenem) jest wirus HIV, a dokładniej jego dwie bardzo blisko spokrewnione "wersje": HIV-1 i HIV-2. Z badań epidemiologicznych wynika, iż HIV-1 jest rozpowszechniony na kontynentach półkuli północnej. HIV-2 występuje głównie w zachodniej Afryce.Zakażenia HIV-1 rozprzestrzeniają się (((w pierwszej kolejności wśród homoseksualistów, biseksualistów, narkomanów stosujących narkotyki podawane dzięki wstrzyknięć.Obydwa wirusy należą do tak zwany retrowirusów, których genom tworzy kwas rybonukleinowy - RNA. Materiał genetyczny wirusa jest w otoczce, tak zwany kapsydzie, w którego wnętrzu znajdują się, oprócz RNA, również białka, enzymy.Wszystkie retrowirusy, w tym HIV, posiadają szczególny rodzaj enzymu, tak zwany odwrotną transkryptazę, która na matrycy RNA steruje syntezą prowirusowego DNA. Transkrypcja RNA do DNA jest niezbędna, gdyż to DNA, a nie RNA, może przyłączyć się do genomu zaatakowanej komórki. Do połączenia DNA prowirusa z genomem komórki potrzebny jest następny enzym wirusa, zwany integrazą HIV.Prowirusowe DNA jest powielane (duplikowane) w trakcie następnych podziałów komórkowych. W ten sposób namnażany jest materiał genetyczny prowirusa, wciąż jednak w formie nici DNA. Następnie, na matrycy DNA wytwarzany jest w wielkich ilościach RNA charakterystyczny dla "dojrzałego" wirusa. Dalej już RNA zajmuje się ostatecznym formowaniem wirusa (virionu), sterując produkcją białek i enzymów koniecznych do jego dalszego "funkcjonowania". Białka są produkowane poprzez odpowiednie struktury zainfekowanej komórki.Do końcowego uformowania się wirusa potrzebna jest aktywność jednego z jego enzymów - proteazy HIV, która steruje fałdowaniem się wyprodukowanych białek, (((jest to uzyskiwaniem poprzez nie odpowiedniej struktury przestrzennej. Jedynie takie formy białek gwarantują biologiczną aktywność wirusa, oznaczającą w praktyce umiejętność do infekowania następnych komórek.HIV atakuje ((((w pierwszej kolejności limfocyty T-helper ("helpery", limfocyty CD4), które, jak wiadomo, odgrywają najważniejszą rolę w odporności. lecz nie tylko te komórki są celem jego agresji.Wirus może praktycznie zaatakować dowolny rodzaj komórki zdrowego organizmu.Przedostając się poprzez powłoki, pierwotnie jest wychwytywany (w drodze fagocytozy) poprzez rozsiane w błonach śluzowych komórki dendrytyczne. Obładowane wirusem komórki dendrytyczne wędrują do najbliższych węzłów chłonnych, prezentując się tam limfocytom T. W czasie tej prezentacji dochodzi do przenikania wirusa do limfocyta.Jedna komórka dendrytyczna może równocześnie "zarazić" znaczącą liczbę limfocytów.Komórki dendrytyczne są istotnym rezerwuarem wirusa, również w dalszych etapach dolegliwości. również makrofagi są "schronieniem" dla HIV. Co gorsza, schowany w komórkach dendrytycznych wirus nie jest podatny na działanie leków przeciwwirusowych.Komórki dendrytyczne są długowieczne (bez pośpiechu dzieląc się, żyją nawet kilka lat) i przez wzgląd na tym, jako rezerwuar wirusa, są szczególnie niebezpieczne.gdyż od sprawnej czynności limfocytów CD4 zależy jakość odpowiedzi immunologicznej, zarówno humoralnej, w której uczestniczą limfocyty B, jak i komórkowej, związanej z aktywnością limfocytów supresorowych i cytotoksycznych (CD8), infekcja HIV może wywołać poważne zaburzenia czynności układu immunologicznego jako całości.słowem tych zaburzeń są (((((w pierwszej kolejności zakażenia oportunistyczne i większa skłonność chorego do nowotworów, szczególnie dotycząca układu limfatycznego.HIV, zagnieżdżając się w limfocycie CD4 i namnażając się w nim (a dokładniej - replikując - zważywszy system wytwarzania następnych nici RNA), prowadzi do jego zniszczenia. By przedostać się do wnętrza limfocyta (a również komórki dendrytycznej), HIV wykorzytuje cząsteczkę CD4 jako receptora. Nie ..to jest jedyny receptor, z którym wirus wiąże się w celu wniknięcia do komórki. Jest nim także receptor cytokinowy (receptor chemokinowy CC).Uśmiercenie limfocyta jest niezbędne do uwolnienia się dojrzałego wirusa i zaatakowania kolejnej ofiary. Przewarzająca część kopii wirusa (virionów), niemal 99%, znajduje się w limfocytach. Zatakowany poprzez wirusa limfocyt CD4 żyje krótko, tylko dwa dni.Nie tylko wirus jest sprawcą śmierci limfocyta CD4. również aktywne limfocyty cytotoksyczne CD8 wywołują śmierć "helperów".HIV bardzo błyskawicznie się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 mldów kopii), lecz także jest błyskawicznie eliminowany z osocza, szczególnie gdy dolegliwość jest leczona. Pośrodku niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. Znikanie kopii z osocza jest sygnałem do następnego cyklu zakażenia limfocytów CD4 w tkance limfatycznej.błyskawiczny "obrót" wirusa stwarza okazję do mutacji, wskutek których następne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie.Czy istnieje jakaś odporność limfocytów CD4 ograniczająca agresję HIV? Okazuje się, iż prawie wszystkie limfocyty CD4 pobrane od osoby chorej są zakażone. Niektóre z nich są najwyraźniej odporne na wirusa. Ta odporność jest związana z odmianą receptora chemokinowego CC w błonie limfocyta. Wirus nie potrafi połączyć się z tym receptorem i tym samym ma szczególnie utrudnione wejście do wnętrza komórki.Z badań epidemiologicznych wynika, iż u około 10% zarażonych osób nie dochodzi do rozwoju dolegliwości nawet po 10 latach ("long-term non progressors").W AIDS liczba limfocytów pomocniczych wyraźnie obniża się. U zdrowej osoby wynosi około 750-1000 w mm3. We inicjalnym okresie dolegliwości ta liczba minimalizuje się o połowę. To z reguły nie wystarcza, aby doszło do ważnych zaburzeń immunologicznych i w ich następstwie do ciężkich zakażeń oportunistycznych. Dopiero spadek liczby limfocytów CD4 do poniżej 200 w mm3 skutkuje dramatyczny przełom. Układ immunologiczny przestaje efektywnie nadzorować namnażanie się drobnoustrojów, stale bytujących w organizmie i nie stanowiących do chwili obecnej żadnego zagrożenia. Te drobnoustroje nagle stają się niebezpieczne i są powodem ciężkich chorób infekcyjnych.Obniżanie się liczby limfocytów ma określoną dynamikę. We inicjalnym okresie zakażenia ta liczba obniża się dość gwałtownie, później następuje kilkuletni moment powolnego spadku. Przed wystąpieniem symptomów AIDS liczba limfocytów ponownie gwałtownie obniża się.Ze spadkiem liczby limfocytów CD4 koreluje liczba wykrytych kopii wirusa (wirusowego RNA) w badanej objętości krwi. Dziś jest już pewne, iż liczba wykrytego RNA, a nie liczba limfocytów CD4, stanowi właściwą podstawę do prognozowania dalszego przebiegu dolegliwości. jeżeli u osoby zarażonej w pierwszym badaniu stwierdza się 4300 kopii w 1 ml osocza, prawdopodobieństwo rozwinięcia się pełnoobjawowego AIDS pośrodku 5 lat wynosi 8%. W razie stwierdzenia 36000 kopii RNA w 1 ml prawdopodobieństwo to powiększa się do powyżej 60%.Limfocyty CD8 nie są bezpośrednio atakowane poprzez HIV, ich liczba nie wymienia się, za to wymienia się relacja liczby limfocytów CD4 do CD8. U zdrowej osoby ten relacja wynosi 2. W AIDS jest on zdecydowanie niższy, jest ułamkiem.Zakażenie HIV pośrednio wpływa na odporność humoralną. Pobudzeniu ulegają limfocyty B. Dochodzi do zwiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatii) i do zwiększonej produkcji przeciwciał (szczególnie immunoglobulin w klasie IgG i IgA).W AIDS regularnie stwierdza się nadmiar gammaglobulin (poliklonalna hipergammaglobulinemia). We krwi pojawiają się kompleksy immunologiczne (antygen-przeciwciało).w momencie rozwiniętej dolegliwości produkcja przeciwciał jako odpowiedź na nowe antygeny jest jednak upośledzona.Upośledzenie odporności komórkowej w zakażeniu HIV można stwierdzić w laboratorium. W normalnych warunkach limfocyty T namnażają się intensywnie w obecności tak zwany mitogenów, substancji skłaniających komórki do podziałów. W AIDS reakcja limfocytów T na mitogeny jest bardzo wyraźnie osłabiona.Aktywność limfocytów "zerowych", "NK" - naturalnych zabójców, jest w AIDS również upośledzona.HIV bardzo błyskawicznie się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 mldów cząsteczek), lecz także jest błyskawicznie eliminowany z osocza, szczególnie gdy dolegliwość jest leczona. pośrodku niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. To prowadzi do zapoczątkowania następnego cyklu zakażenia limfocytów CD4 w tkance limfatycznej. ..błyskawiczny "obrót" wirusa stwarza okazję do mutacji, wskutek których następne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie. Jakie są symptomy zakażenia HIV? We inicjalnym okresie dolegliwości dochodzi do szczególnie szybkiego replikowania się wirusa. W tym czasie układ immunologiczny nie jest w stanie odpowiednio zareagować na jego obecność. Nie produkuje jeszcze przeciwciał. Stąd taka raptowność replikacji. pośrodku kilku tygodni od momentu infekcji u 30 do 60% osób zarażonych występują symptomy pierwotnego zakażenia HIV. ...to jest tak zwany ostry zespół zakażenia retrowirusem lub zespół serokonwersji. Chory ma gorączkę, bóle stawów, jest osłabiony, pojawia się zaczerwienienie skóry i wysypka. Węzły chłonne ulegają znacznemu powiększeniu. W jamie ustnej są aftowe owrzodzenia. Czasem już wówczas mogą wystąpić symptomy powiązane z niedoborami immunologicznymi, ((na przykład grzybice. Ten zespół symptomów może przypominać grypę, a szczególnie, przez wzgląd na limfadenopatią, mononukleozę zakaźną - i bywa z tymi chorobami mylony. W tym czasie we krwi zaczynają pojawiać się przeciwciała, lecz w stężeniu niewystarczającym do ich wykrycia. Wykrywane jest za to wirusowe RNA i niektóre białka (antygen p24). Stężenie wirusowego RNA jest bardzo spore. Ostre symptomy dolegliwości ustępują pośrodku około 2 tygodni, jednak zwiększenie węzłów chłonnych może się utrzymywać znacząco dłużej. Obniżona liczba limfocytów CD4 ((bez pośpiechu wzrasta. Po ustąpieniu ostrych symptomów pacjent staje się nosicielem wirusa. W jego krwi można wykryć obecność przeciwciał. ....to jest moment zacisza klinicznego. Niektórzy nosiciele czasem jednak mają niecharakterystyczne symptomy powiązane z zakażeniem, to są: stany podgorączkowe, osłabienie, biegunki. Badania krwi wykazują spadek liczby białych krwinek, może się także pojawić niedokrwistość i spadek liczby płytek krwi, którego tło jest autoimmunologiczne. Liczba limfocytów CD4 obniża się. moment bezobjawowego ( albo skąpoobjawowego) nosicielstwa HIV trwa różnie długo, w zależności od tego, jak błyskawicznie się obniża liczba limfocytów CD4. Jeśli pośrodku pół roku od serokonwersji (pojawienia się przeciwciał) dojdzie do ponownego spadku limfocytów, symptomy AIDS wystąpią bardzo błyskawicznie, dolegliwość będzie przebiegać gwałtownie. symptomy AIDS Pierwsze obawy AIDS regularnie dotyczą układu nerwowego i są rezultatem bezpośredniego destrukcyjnego działania wirusa na tkankę nerwową ( albo następstwem (((na przykład infekcji oportunistycznych, lub nowotworów.Chory odczuwa rozmaite bóle, może mieć zaburzenia czucia, pojawia się słabość mięśni i ich zaniki. Wszystkie te symptomy są .słowem obwodowej neuropatii.Uszkodzenia centralnego układu nerwowego mogą się również przejawiać zaburzeniami w dziedzinie czucia, może być zaburzona kontrola motoryki, zachwiana równowaga. Chorzy nie mogą się uczyć, ich umiejętności poznawcze są wyraźnie upośledzone.Uporczywe bóle głowy, zawroty, postępujące zaburzenia pamięci mogą być przejawem podostro przebiegającego zapalenia mózgu. Do tych symptomów dołączyć się także mogą napady drgawek i postępujące otępienie. Badania mózgu dzięki tomografii komputerowej, szczególnie techniką rezonansu magnetycznego, pozwalają uwidocznić zmiany zanikowe w korze mózgu.W przebiegu AIDS w ośrodkowym układzie nerwowym mogą pojawić się nowotwory wywodzące się ((((((w pierwszej kolejności z tkanki limfatycznej. to są guzy chłonne (chłoniaki) utworzone z limfocytów B.Układ nerwowy w AIDS jest terenem rozwijania się zakażeń oportunistycznych. Szczególnie niebezpieczny przebieg ma toksoplazmoza, która skutkuje toksoplazmowe zapalenie mózgu. Zakażenie wirusem cytomegalii może wywołać zapalenie siatkówki prowadzące do całkowitej ślepoty. Zapalenie opon mózgowych może być wywołane zakażeniem gruźliczym. Jego przebieg bywa również dramatyczny.AIDS skutkuje występowanie symptomów z większości narządów i układów.Układ oddechowy regularnie jest terenem rowijania się niebezpiecznych zakażeń oportunistycznych, szczególnie zapaleń płuc o atypowym przebiegu. Bardzo są niebezpieczne zakażenia grzybicze, a wśród nich dość pospolite w tym schorzeniu zapalenie płuc spowodowane Pseudocystis carini. Jednak główne - również epidemiologiczne - znaczenie ma gruźlica. Jest ona bardzo częsta w AIDS i stanowi główna przyczynę zgonów osób zarażonych HIV. Zajęcie płuc skutkuje kaszel, duszność, krwioplucie, stany gorączkowe. Badania rentgenowskie klatki piersiowej, posiewy plwociny dokumentują zakażenie.Gruźlica w AIDS regularnie dotyczy bardzo różnych narządów. Samo podejrzenie gruźlicy o pozapłucnej lokalizacji powinno skłonić lekarza do zlecenia badań diagnostycznych wykrywających zakażenie HIV.W płucach i w śródpiersiu mogą się pojawić chłoniaki i charakterystyczny dla AIDS - mięsak Kaposiego. symptomy z układu pokarmowego są również zróżnicowane: chory może odczuwać bóle brzucha, miewa biegunki (niekiedy - długookresowe, nie ustępujące mimo leczenia) i zaburzenia wchłaniania strawionych pokarmów. Mogą także wystąpić nudności i nawracające wymioty. Biegunki świadczą o rozwijaniu się zakażeń oportunistycznych.Przewód pokarmowy w AIDS jest miejscem występowania chorób nowotworowych, w szczególności chłoniaków.W jamie ustnej występuje nawrotowo opryszczka, a również płaskie owrzodzenia o charakterze aft, grzybica, regularnie kandydoza. Przewlekłe stany zapalne przyzębia są ..przyczyną krwawień, obrzęków dziąseł i wypadania zębów.Na śluzówkach policzkowej części j. ustnej obserwuje się częste występowanie tak zwany leukoplakii, białawych, lekko lśniących zmian, które są uważane za stany przedrakowe.Skóra również jest dotknięta poprzez AIDS. regularnie pojawiają się na niej wykwity półpaśca i opryszczki. Bardzo charakterystyczny dla pełnoobjawowego AIDS jest mięsak Kaposiego, który charakteryzuje się rumieniowatymi zmianami z towarzyszącymi uszkodzeniami skóry wykazującymi tendencję do krwawień. Ten nowotwór jest związany z zakażeniem wirusem opryszczki (ludzki typ wirusa opryszczki 8 - HHV8) i charakteryzuje się limfadenopatią i obrzękiem limfatycznym. HHV8 przenosi się drogą płciową.W AIDS zawsze dochodzi do niedokrwistości i do spadku liczby płytek krwi, co bywa powodem zaburzeń krzepnięcia i krwawień.AIDS sprzyja infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia. Powikłaniem tej dolegliwości może być uszkodzenie nerek. Jak rozpoznać zakażenie HIV i AIDS . symptomy rozwiniętego AIDS, wsparte dobrze przeprowadzonym wywiadem lekarskim, pozwalają rozpoznać chorobę. niezbędne jest jednak potwierdzenie laboratoryjne.W najwcześniejszym okresie dolegliwości, ( albo w okresie bezobjawowego nosicielstwa, jedynie badania laboratoryjne pozwalają potwierdzić zakażenie.ważne znaczenie ma liczba limfocytów CD4 i jej relacja do liczny limfocytów CD8. aktualnie są dostępne "szybkie" testy do badania surowicy, lecz także śliny i moczu. Z ich pomocą wykrywa się przeciwciała przeciw antygenom wirusa. Klasycznym badaniem jest poliwalentny test przesiewowy (dla obu wirusów: HIV-1 i HIV-2) ELISA i test potwierdzenia o nazwie Westernblot, dzięki którego wykrywa się swoiste przeciwciała skierowane przeciw białkom wirusa.ELISA jest badaniem tanim, mającym znaczącą czułość i swoistość. Badania fałszywie dodatnie są rzadkie. Jeszcze większą swoistością charakteryzuje się Westernblot, lecz jest badaniem znacząco droższym.Krążące w osoczu wirusy wykrywa się bardzo czułymi genetycznymi sposobami. Mają one ważna przewagę nad badaniami immunologicznymi, ..gdyż pozwalają ((((na przykład wykryć zakażenie w najwcześniejszym okresie, kiedy nie ma jeszcze przeciwciał.Bardzo czułym badaniem jest RT-PCR (((z angielskiego: reverse-transcription polymerase chain reaction), dzięki którego wykrywa się obecność RNA wirusa w osoczu. .....to jest bardzo czuła sposób, dzięki której można wykryć wirusa już wtedy, gdy liczba kopii RNA w 1 ml wynosi przynajmniej 400. Leczenie Zakażenie HIV nie jest równoznaczne z AIDS. AIDS jest końcowym etapem dolegliwości. Narastanie liczby kopii RNA we krwi i spadek liczby limfocytów CD4 świadczy o postępie dolegliwości.wykorzystanie leczenia przeciwwirusowego może znacznie opóźnić wystąpienie pełnobjawowego AIDS. Im poprzednie i intensywniejsze leczenie, tym moment bezobjawowego nosicielstwa jest dłuższy. również intensywne leczenie przeciwwirusowe skojarzone z leczeniem zakażeń oportunistycznych i leczenie przeciwnowotworowa w AIDS może przedłużyć życie chorego o 2-3 lata.główna jednak jest profilaktyka.Na razie jest ona (((((((w pierwszej kolejności oparta na unikaniu niepewnych kontaktów seksualnych i zaniechaniu stosowania technik seksualnych (szczególnie analnych) związanych z większym ryzykiem uszkodzeń powłok ciała, w szczególności śluzówek. niezbędna jest nauka seksualna społeczeństw, w szczególności inicjującej życie płciowe młodzieży.Jak na razie nie ma skutecznej szczepionki chroniącej przed zakażeniem HIV. przewarzająca część osób, która uległa zarażeniu, może poprzez długi czas o tym fakcie nic nie wiedzieć. Ostra, inicjalna etap dolegliwości może być pomylona (((((na przykład z grypą.Jest jednak ekipa osób świadoma większego narażenia na kontakt z wirusem. Okres zakażania może być poprzez nie dokładnie podany. Dotyczy to w szczególności personelu medycznego, mającego kontakt z płynami ustrojowymi chorego, szczególnie z krwią. W wypadku stwierdzenia świeżego zakażenia można profilaktycznie wykorzystać lek przeciwwirusowy, ((((((((w pierwszej kolejności zydowudynę (AZT). Podawanie tego leku poprzez 4 tygodnie minimalizuje w 80% ryzyko zarażenia. Niektórzy lekarze stosują w tych razach terapię łączoną (skojarzoną), składającą się z dwóch lub trzech leków. Leczenie zapobiegawcze ma sedno, . jeżeli się je zacznie pośrodku 24 godz. od momentu kontaktu z wirusem, a najlepiej - pośrodku kilku dosłownie godz.. Ryzyko dolegliwości jest jednak w tych razach małe, dlatego część lekarzy neguje potrzebę leczenia przeciwwirusowego, które jest drogie i obarczone działaniami niepożądanymi. znacząco większe ryzyko zakażenia dotyczy rodzącego się dziecka chorej na AIDS matki. Wynosi ono około 50%. Podanie jednego leku przeciwwirusowego, a w szczególności kombinacji leków, może to ryzyko znacznie zmniejszyć.Pierwotna profilaktyka przeciwwirusowa jest uzupełniana poprzez leki zapobiegające postępowi zakażeń oportunistycznych. Stosuje się je u tych nosicieli, u których stwierdzono spadek liczby limfocytów T do 200 w mm3. Podaje się wtedy antybiotyki i chemioterapeutyki, które hamują szybkie w tych razach namnażanie się drobnoustrojów (bakterii i grzybów).Leczenie zakażenia HIV opiera się (((((((((w pierwszej kolejności na podawaniu leków przeciwwirusowych. Celem leczenia wydaje się być kompletna eradykacja wirusa. Na razie nie ......to jest jeszcze możliwe ani także nie ma pewności, iż w ogóle się uda. Wiadomo gdyż, iż skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od aktywności replikacji. Mała aktywność tego procesu zachodzi przy bardzo niewielkim stężeniu kopii wirusa we krwi, regularnie już niewykrywalnym nawet z użyciem nowoczesnych metod. Należy pamiętać o komórkach dendrytycznych stanowiących magazyn utajonego prowirusa i limfocytów CD4 pamięci immunologicznej nieskorych do podziałów. One również "magazynują" HIV w fromie prowirusowego DNA. Gdyby stosować dostępne leki przeciwwirusowe, eradykacja musiałaby trwać nawet kilkadziesiąt lat, co jest - oczywiście - nie do przyjęcia.Sensowne jest więc przyjęcie innego celu leczenia: doprowadzenie do pierwotnego (jak przed zakażeniem) stanu immunokompetencji. Chodzi o to, by wskutek leczenia układ immunologiczny mógł poprawnie reagować na obce antygeny, w tym na HIV. istotne jest więc, aby liczba limfocytów CD4 wolnych od wirusa była wystarczająco spora.Trzeba jednak przyznać, iż ,w odróżnieniu do pierwotnego profilaktycznego leczenia, leczenie już istniejącego zakażenia nie przynosi jeszcze w pełni pożądanych sukcesów.Kryterium włączenia leków przeciwwirusowych w zakażeniu HIV, szczególnie w bezobjawowym okresie nosicielstwa, ma charakter laboratoryjny. Bierze się pod uwagą liczbę limfocytów CD4 i liczbę kopii DNA wirusa w osoczu, która jest lepszym wyznacznikiem prognostycznym, oczywiście z wyjątkiem osób z bardzo małą liczbą "helperów".. przewarzająca część ośrodków leczenia AIDS zaczyna terapię przeciwwirusową, gdy liczba kopii RNA w 1 ml przekracza 5000, a liczba limfocytów CD4 jest mniejsza niż 350 x 10 6/l. w razie, gdy liczba kopii RNA przekracza 30 000 w ml, leczenie należy zacząć niezwłocznie, niezależnie od liczby limfocytów CD4.Oczywiście pełnoobjawowe AIDS jest wskazaniem do leczenia przeciwwirusowego.Czy należy stosować leki w pierwszym okresie zakażenia, a więc w ostrym zespole zakażenia retrowirusem? Są racjonalne podstawy do takiej decyzji. Chodzi o to, aby przywrócić swoistą reakcję odpornościową wobec HIV. Jednak dotychczasowe badania nie wykazały wyraźnych korzyści, jakie ta leczenie mogłaby przynieść.. aktualnie służące są leki z różnych grup. Do pierwszej ekipy należą nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy. Klasycznym lekiem jest zydowudyna (AZT). Inne leki z tej ekipy to: lamiwudyna (3TC), stawudyna, zalcytabina.Inną grupę leków przeciwwirusowych tworzą inhibitory proteazy, ((((((na przykład indinavir (IND), czy ritonavir (RIT). Wprowadzane są nowe leki hamujące aktywność odwrotnej transkryptazy, które są w stanie zahamować replikowanie zmutowanego wirusa (prowirusa). Zalicza się do nich newirapina.Nową ekipą leków są środki hamujące aktywność integrazy, która skutkuje podłączenie prowirusowego DNA do genomu zakażonej komórki.Są różne pró aby hamowania oddziaływania wirusa na komórki docelowe. dzięki cytokin ( albo peptydów, naśladujących ich działanie, usiłuje się blokować dostęp wirusa do komórki.Pozostaje nie rozwiązany problem "ukrywającego" się wirusa, ((((((((((w pierwszej kolejności w komórkach dendrytycznych. Paradoksalnie próbuje się te komórki pobudzić do wzmożonej "produkcji" wirusa. Stałyby się one wrażliwe na współczesne leki przeciwwirusowe. Takim lekiem jest interleukina 2. Może być - interferon gamma i interleukina 12.Są także inne pró; aby leczenia. (((((((na przykład - immunostymulacja, polegająca na podawaniu rekombinowanego wirusa pozbawionego jednego z białek otoczki (kapsydu), umożliwiającego wnikanie wirusa do komórki. Limfocyty w kontakcie z niepełnym wirusem mogą w przyszłosci wykazywać większą odporność na zakażenie zwykłym wirusem.Współczesnie stosuje się kombinowaną, dwu- ( albo trzylekową terapię, która zapewnia nosicielom znaczne wydłużenie bezobjawowego okresu dolegliwości. W pełnoobjawowym AIDS trzylekowa leczenie również wydłuża przeżycie.Wspócześnie konkurują trzy "szkoły" leczenia. Pierwsza zakłada bardzo intensywne, agresywne leczenie już we inicjalnym okresie dolegliwości. Druga - przeciwnie, zaleca znaczący umiar w stosowaniu terapii kombinowanej, biorąc pod uwagę działania niepożądane, wydatki leczenia. Zgodnie z trzeciej "szkoły" leczenie przeciwwirusowe jest częścią rozmaitych oddziaływań leczniczych na układ immunologiczny. Oprócz leków podaje się ((((((((na przykład wymienioną przedtem interleukinę 2.Leki przeciwwirusowe są bardzo drogie, szczególnie nowszej generacji. To skutkuje, że tylko niewielki odsetek nosicieli i osób z symptomami korzysta z leczenia. również leczenie zakażeń oportunistycznych (antybiotyki i chemioterapeutyki) i nowotworów (chirurgia, naświetlania, cytostatyki) jest drogie. Bakterie oportunistyczne regularnie wykazują lekooporność.Leczenie przeciwwirusowe jest obarczone symptomami niepożądanymi, niekiedy bardzo nasilonymi - w stopniu uniemożliwiającym kontynuowanie terapii. Szczególnie niebezpieczne są powikłania z ośrodkowego układu nerwowego, takie jak ogniskowa postępująca encefalopatia, schorzenie nie poddające się leczeniu.Skuteczność terapii przeciwwirusowej ocenia się na podstawie rezultatów badań laboratoryjnych. W jej ocenie bierze się pod uwagę zarówno liczbę limfocytów CD4 , jak i liczbę kopii RNA w określonej objętości badanej krwi. leczenie jest efektywna wtedy , gdy pomniejszenie stężenia RNA HIV w osoczu osiągnie wartość 1,5 do 2,0 log pośrodku 4 tygodni. Im szybszy spadek stężenia RNA, tym prognoza na przyszłość jest lepsza.Zdarza się, iż podjęte leczenie nie jest skuteczne. Są tego różne powody, między innymi również brak współpracy pacjenta z lekarzem. . jeżeli zawodzą leki, dokonuje się zmiany schematu leczenia.Ostatecznie może dojść do kompletnego braku skuteczności, który również sygnalizuje zbliżającą się śmierć chorego.Jak długo należy stosować leczenie przeciwwirusowe? Jak na razie nie ma szans na całkowitą eradykację wirusa. Leczyć trzeba tak długo, jak tj. możliwe. Tylko wtedy można trzymać w ryzach wirusa i nie dopuszczać do dalszych niedoborów immunologicznych.Oprócz leczenia przeciwwirusowego, skierowanego przeciw HIV, które stanowi podstawę terapii, niezbędne jest pokonywanie zakażeń oportunistycznych. Ich leczenie jest oparte na wypróbowanych metodach antybiotykoterapii. Gruźlicę leczy się typowymi lekami przeciwgruźliczymi. Niestety leczenie przeciwprątkowa może nie przynieść powodzenia. W AIDS zdarzają się niejednokrotnie szczepy prątka oporne na leczenie.Leczenie przeciwwirusowe opryszczki i półpaśca, dzięki acyklowiru, cytomegalii - za pomoca gancyklowiru, foskarnetu, a ostatnio również cydofowiru, zmniejszyło ciężkość przebiegu AIDS. ***AIDS zidentyfikowano w miarę dopiero co - parędziesiąt lat temu. Odtąd dolegliwość rozprzestrzeniła się na cały świat, przybierając charakter pandemii. Liczne ośrodki w wielu państwach prowadzą badania nad możliwością jej zwalczenia, w tym nad wynalezieniem szczepionki. Prace są zaawansowane, lecz, jak na razie, .......to jest sprawa przyszłości. Stosunkowo napływu informacji o postępach badań będziemy na tej stronie przekazywać je naszym użytkownikom
Skomentuj, zadaj pytanie lekarzowi:
Opinie, pytania i komentarze 0
  • Zostań pierwszą osobą, która skomentuje ten wpis.