Choroba Parkinsona leczenie

Definicja CHOROBA PARKINSONA: Po raz pierwszy została opisana poprzez brytyjskiego lekarza Johna Parkinsona, który w 1817 roku opublikował artykuł o dziwnej chorobie, nazywając ją drżączką poraźną. Pośrodku kolejnych 150 lat naukowcy starali się dociec przyczyn i sposobów leczenia schorzenia, które na cześć odkrywcy nazwano chorobą Parkinsona. Schorzenie to, podobnie jak dolegliwość Alzheimera, należy do ekipy chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Ma charakter przewlekły, a jego symptomy pogarszają się wspólnie z postępem dolegliwości. dolegliwość Parkinsona jest najczęstszą metodą tak zwany parkinsonizmu, a więc ekipy chorób o bardzo podobnym obrazie klinicznym i podobnych objawach. Jej precyzyjna powód nie jest znana, w innych schorzeniach określanych mianem parkinsonizmu znamy albo podejrzewamy przyczynę zaburzeń (na przykład miażdżyca, zatrucia, urazy czaszki). Zdarza się także, iż przyczyną symptomów jest inny niż we właściwej chorobie Parkinsona pierwotny mechanizm neurologiczny. Kto choruje Chorują na nią w takim samym procencie mężczyźni i kobiety, bez względu na warunki ekonomiczne, socjalne i geograficzne, w jakich żyją.Na chorobę Parkinsona cierpi ok. 60 tys. Polaków. Dotyka ona prawie 1,5% populacji ponad 65. roku życia, jest więc bardzo istotnym problemem nie tylko medycznym, lecz i społecznym.Schorzenie tj. ściśle powiązane z wiekiem - dotyczy ono zwykle osób ponad 50. roku życia. Przeciętny wiek, w którym pojawiają się symptomy, to 60 lat. Jednak coraz częściej donosi się o sytuacjach dolegliwości Parkinsona o inicjalnym początku - 5 - 10% chorych ma mniej niż 40 lat. Powody dolegliwości Pojawia się, kiedy zniszczeniu ulegają komórki nerwowe (neurony) w części mózgu zwanej istotą czarną. Neurony te w poprawnych warunkach wydzielają dopaminę, istotny przekaźnik chemiczny odpowiedzialny za transmisję sygnałów między istotą czarną a kolejnym "przystankiem" na drodze od kory mózgowej do mięśni - ciałem prążkowanym w kresomózgowiu. "informacje" przekazywane z istoty czarnej są odpowiedzialne za to, iż zależne od naszej woli ruchy są płynne i przebiegają bez zakłóceń. Jeżeli zniszczeniu ulegnie powyżej 80% komórek produkujących dopaminę, stracimy umiejętność kontroli nad takim typem ruchów. precyzyjna powód zwyrodnienia komórek istoty czarnej nie jest jeszcze znana. Jedna z teorii obarcza odpowiedzialnością za ten mechanizm tak zwany wolne rodniki, nadzwyczajnie aktywne związki chemiczne tworzące się w czasie mechanizmów fizjologicznych w naszym organizmie. W stanie zdrowia wolne rodniki trzymane są pod kontrolą poprzez antyoksydanty - cząsteczki chemiczne chroniące komórki przed uszkodzeniem.Inna teoria głosi, iż dolegliwość Parkinsona jest wywoływana poprzez toksyny dostarczane z zewnątrz albo tworzące się w samym organizmie. Teoria ta opiera się na doświadczeniach, w których niektóre leki (neuroleptyki) albo substancja zwana MPTP (występująca w niektórych narkotykach) wywoływały symptomy parkinsonizmu.w miarę nowa teoria podkreśla rolę czynników genetycznych w rozwoju tej dolegliwości, a szczególnie Đ dominującą rolę genów znajdujących się w mitochondriach (małych ciałkach umieszczonych wewnątrz komórek).Inne teorie skupiają się na roli zbyt szybkiego "zużywania się" komórek produkujących dopaminę, jako części procesu przedwczesnego starzenia się. Są również naukowcy, którzy łączą wymienione wyżej teorie w jedną, zawierającą części wszystkich dotychczasowych. symptomy U podłoża dolegliwości Parkinsona leży stopniowe zwyrodnienie i zanik tak zwany istoty czarnej - miejsca w głębi mózgu odpowiedzialnego za poprawną koordynację ruchów i odpowiednią sztywność mięśni. Przez wzgląd na tym głównymi konsekwencjami dolegliwości Parkinsona są: drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy i twarzy, sztywność kończyn i tułowia, spowolnienie ruchów, upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi. Kiedy te symptomy stają się coraz bardziej nasilone, u pacjenta pojawiają się trudności z chodzeniem, mówieniem i wykonywaniem prostych czynności życiowych. Takim specyficznym symptomem jest drżenie pozostających w spoczynku dłoni, obserwowane u 75% pacjentów. Innymi początkowymi dolegliwościami mogą być: zmiany w mówieniu, trudności w przewracaniu się z boku na bok w łóżku i kłopoty z chodzeniem (w tym z rozpoczęciem chodzenia), zmiany w piśmie (staje się małe - mikrografia), nastrój depresyjny, ślinienie się (szczególnie w nocy).w najwyższym stopniu dokuczliwe są tak zwane pierwotne symptomy dolegliwości Parkinsona: sztywność mięśni, drżenie, powolność i ubóstwo ruchów, trudności w utrzymaniu równowagi i w chodzeniu.U części chorych pojawiają się objawy wtórne. Niektóre wynikają z wpływu jednego albo wielu symptomów pierwotnych na daną grupę mięśni. Np. trudności w mowie ( symptom wtórny) są skutkiem sztywności, drżenia i ubóstwa ruchów mięśni gardła. Czasami symptomy wtórne mogą być bardziej wyczerpujące niż pierwotne. Oprócz trudności w mówieniu należą do nich: depresja, trudności w zasypianiu i łatwe budzenie się, otępienie, ślinienie i trudności w połykaniu, zaparcia i strata wagi ciała. Dosyć nietypowym symptomem jest blepharospasmus, wyrażający się niemożnością otwarcia zamkniętych powiek albo utrzymania ich otwartych, co dodatkowo utrudnia wykonywanie wielu codziennych czynności. Utrudnione rozpoznanie dolegliwość Parkinsona potrafi być bardzo podstępna. Najpierw objawia się niespecyficznie: osłabieniem, zmęczeniem, łatwą męczliwością, dlatego może być poprzez dłuższy czas nierozpoznana. Dopiero w chwili pojawienia się bardziej charakterystycznych objawów doktor ogólny lub neurolog może postawić właściwą diagnozę.Nie istnieje jakiekolwiek badanie dodatkowe: zdjęcie rentgenowskie, badanie krwi, tomografia komputerowa i tym podobne, które pozwoliłoby na potwierdzenie rozpoznania.Nawet doświadczony neurolog może mieć trudności z postawieniem właściwej diagnozy we inicjalnym okresie dolegliwości, w szczególności iż regularnie należy dłużej obserwować pacjenta, by dostrzec inne, poza drżeniem, symptomy. . precyzyjna diagnoza jest najważniejsza dla leczenia, gdyż różne formy parkinsonizmu wymagają odrębnego postępowania. Leczenie symptomy dolegliwości Parkinsona są spowodowane zaburzeniami w produkcji dopaminy. Zdrowe komórki produkują dopaminę w kilku etapach. Na początku zamieniają tyrozynę (aminokwas) w L-dopę, a tę w dopaminę.Dopamina nie jest jednak używana natychmiast, przeciwnie, neurony gromadzą ją w szczególnych pęcherzykach przy synapsach nerwowych, stanowiących coś w rodzaju stacji przekaźnikowej między dwiema komórkami nerwowymi.Kiedy bodziec elektryczny osiąga okolicę synapsy, zebrana w pęcherzykach dopamina jest uwalniana. Niektóre z cząsteczek tego przekaźnika docierają "na drugą stronę" przerwy synaptycznej, wywołując kolejny bodziec elektryczny, dlatego sygnał podąża dalej aż do mięśni. Inne cząsteczki wracają nietknięte do tej samej komórki nerwowej, jeszcze inne rozkładane są poprzez enzymy zwane w skrócie COMT i MAO-B. Naukowcy próbowali zastosować trzy różne strategie w walce z chorobą Parkinsona: uzupełnić niedobór dopaminy, zahamować mechanizm rozkładu tego przekaźnika w mózgu albo dostarczyć organizmowi substancje, które działają podobnie do dopaminy.Oczywiście najłatwiej byłoby przepisać dopaminę. Niestety, mózg ze względu swojego znaczenia dla organizmu jest chroniony nieprzepuszczalną barierą, poprzez którą przechodzą tylko niektóre substancje, dopamina do nich nie należy. poprzez tę barierę przechodzi z kolei L-dopa - "surowiec", z którego dopamina powstaje. Wprowadzenie L-dopy było przełomem w walce z chorobą Parkinsona. Przy wysokich dawkach, potrzebnych do przejścia L-dopy . poprzez barierę krew-mózg, powodowała ona jednak dokuczliwe nudności i wymioty. Problem ten rozwiązano, dodając do poprzedniej substancji karbidopę, dzięki której potrzeba mniej L-dopy (i stąd mniejsze symptomy uboczne), by uzyskać sukces leczniczy.Niestety, L-dopa wraz z towarzyszką nie zapobiegają obumieraniu komórek produkujących dopaminę. Jeżeli więc zabraknie "fabryki" wytwarzającej ten przekaźnik, nie pomogą nawet największe dawki "surowca".Dlatego próbuje się wykorzystać drugą z wymienionych przedtem strategii - zahamować mechanizm przemiany dopaminy w inne substancje. Można to zrobić przez zahamowanie enzymu MAO-B odpowiedzialnego za jej rozkład. Substancją mającą takie właśnie działanie jest selegilina - dzięki niej "oszczędza" się część tak bardzo potrzebnej komórkom dopaminy.oprócz tego naukowcy starają się opracować leki, które działają podobnie do dopaminy, aby dostarczyć ją niejako z importu. Dostępne są aktualnie dwa leki o takim działaniu: bromokryptyna i pergolid.Wymienione metody leczenia można łączyć ze sobą, wszystko zależy od wiedzy i doświadczenia lekarza i (jak w każdej chorobie) od indywidualnego obrazu klinicznego