Lek Lotensin HCT

Lekarstwo LOTENSIN HCT: Lotensin HCT
Producent leku:
Novartis Pharma
Wiadomości o leku:
Substancje czynne:
benazepril (Benazepril)hydrochlorotiazyd (Hydrochlorothiazide)
tabl. powl. 10/12,5 28 szt.,
--,-- zł
tabl. powl. 20/25 28 szt.,
--,-- zł
tabl. powl. 5/6,25 28 szt.,
--,-- zł
Nie ma powiązanych chorób w bazie.
Brak słów najważniejszych.
Podobne leki (wg stopnia podobieństwa):
Lotensin
Accuzide
Hyzaar
Disalunil
Inhibace® Plus
Ramicor Comb
Co-Diovan
Pritor® Plus
Tialorid
Tialorid mite
Hydrochlorothiazidum
Opinie specjalistów
Żaden ekspert nie wystawił jeszcze opinii dla tego leku.
Wskazania do stosowania
Leczenie nadciśnienia tętniczego w razie braku skuteczności monoterapii. Preparat nie jest przydzielony do rozpoczynania terapii przeciwnadciśnieniowej.
Działanie
Preparat stanowi połączenie benazeprilu - inhibitora enzymu przekształcającego angiotensynę i hydrochlorotiazydu - leku moczopędnego, których działanie hipotensyjne jest synergiczne.Benazepril jest prekursorem substancji czynnej - benazeprilatu, który jest inhibitorem konwertazy angiotensyny. Hamuje wszystkie reakcje wywoływane poprzez angiotensynę II, tzn. skurcz naczyń krwionośnych i pobudzenie wydzielania aldosteronu, prowadzące do nasilenia wchłaniania zwrotnego sodu i wody w kanalikach nerkowych i powiększa pojemność minutową serca. Ponadto hamuje rozkład bradykininy, co najprawdopodobniej ma ważne znaczenie dla działania hipotensyjnego. Obniża ciśnienie tętnicze krwi we wszystkich okresach nadciśnienia tętniczego, niezależnie od pozycji ciała, nie skutkuje zmian ortostatycznych ciśnienia albo zmiany te są niewielkie. Start działania hipotensyjnego występuje po ok. 1 h po podaniu doustnym, max. działanie po 2-4 h, działanie utrzymuje się przynajmniej poprzez 24 h po podaniu leku. W trakcie wielokrotnego stosowania, max. obniżenie ciśnienia tętniczego krwi występuje zwykle pośrodku tygodnia i utrzymuje się w okresie długotrwałego leczenia. Działanie hipotensyjne jest niezależne od przynależności rasowej, wieku albo wyjściowej wartości aktywności reninowej osocza. Nagłe odstawienie preparatu nie prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego. Hydrochlorotiazyd jest tiazydowym lekiem moczopędnym, działającym raczej w dystalnych kanalikach nerkowych, hamując wchłanianie zwrotne NaCl (poprzez działanie antagonistyczne w relacji do kotransportera Na+-Cl-) i ułatwiając wchłanianie zwrotne jonów wapnia. Powiększa również wydzielanie i wydalanie jonów potasu i jonów wodorowych. Minimalizuje wydalanie kwasu moczowego. Działanie diuretyczne i natriuretyczne pojawiają się w 1-2 h po podaniu drogą doustną, osiągając wartość max. po 4-6 h i mogą utrzymywać się poprzez 10-12 h. Diureza spowodowana poprzez leki tiazydowe prowadzi początkowo do pomniejszenia objętości osocza, pojemności minutowej serca i ciśnienia tętniczego krwi. Może nastąpić pobudzenie układu renina - angiotensyna - aldosteron. Działanie hipotensyjne utrzymuje się w trakcie dłuższego stosowania jako wynik pomniejszenia całkowitego naczyniowego oporu obwodowego; pojemność minutowa powraca do wartości z okresu przed leczeniem, objętość osocza krwi pozostaje nieco pomniejszona, a aktywność reninowa osocza może być powiększona. Hamowanie aktywności układu renina-angiotensyna poprzez benazepril daje synergiczny sukces hipotensyjny w połączeniu z hydrochlorotiazydem, poprzez blokowanie pobudzenia indukowanego poprzez lek moczopędny. Pobudzenie tego układu poprzez hydrochlorotiazyd skutkuje, iż ciśnienie tętnicze krwi staje się w większym stopniu zależne od stężeń angiotensyny II, co powiększa skuteczność benazeprilu. Po podaniu doustnym ok. 37% dawki benazeprilu ulega wchłonięciu, następnie prekursor ten zostaje błyskawicznie przekształcony do farmakologicznie czynnego metabolitu - benazeprilatu. Max. stężenia obu form we krwi są osiągane adekwatnie pośrodku 0,5 i 1-1,5 h. Ok. 60-80% doustnej dawki hydrochlorotiazydu ulega wchłonięciu. Max. stężenie we krwi jest osiągane pośrodku 1,5-3 h. Biodostępność benazeprilu, benazeprilatu i hydrochlorotiazydu jest proporcjonalna do dawki. Wielokrotne podawanie nie wymienia farmakokinetyki benazeprilu i hydrochlorotiazydu. Benazepril nie ulega kumulacji w organizmie, z kolei benazeprilat gromadzi się w organizmie tylko w nieznacznym stopniu. Ok. 95% benazeprilu i benazeprilatu wiąże się z białkami osocza, raczej albuminami. Hydrochlorotiazyd kumuluje się w krwinkach czerwonych; w fazie eliminacji stężenia w erytrocytach są 3-9 razy większe niż we krwi. Ok. 40-70% hydrochlorotiazydu wiąże się z białkami osocza. Benazepril jest w znacznym stopniu metabolizowany: kluczowym metabolitem jest benazeprilat, pozostałe dwa to sprzężone formy acyloglukuronianu benazeprilu i benazeprilatu. Bardzo mała liczba hydrochlorotiazydu ulega metabolizmowi. Benazepril jest kompletnie wydalany z osocza po 4 h, raczej wskutek biotransformacji. Eliminacja benazeprilatu jest dwufazowa, jest wydalany z moczem i z żółcią. Eliminacja hydrochlorotiazydu jest dwufazowa, jest wydalany wyłącznie z moczem. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek farmakokinetyka preparatu jest istotnie zmieniona.
Działania niepożądane
Przeważnie (ponad 1%) występują: kołatanie serca, symptomy ortostatyczne, niespecyficzne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wysypka, nagłe zaczerwienienie twarzy, świąd, nadwrażliwość na światło, częste oddawanie moczu, kaszel, symptomy ze strony dróg oddechowych, ból i zawroty głowy, uczucie zmęczenia. Rzadko: obrzęk naczynioruchowy, obrzęk ust albo twarzy, bóle stawów, zapalenie stawów, bóle mięśniowe, bóle kostno-mięśniowe, senność, bezsenność, nerwowość, parestezje, powiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi, hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia, pomniejszenie stężenia hemoglobiny, hipotonia ortostatyczna, bóle w klatce piersiowej, biegunka, zaparcie, nudności i wymioty, bóle brzucha. Obserwowano nieznaczne powiększenie stężenia kreatyniny i azotu pozabiałkowego we krwi, które ustępowały po odstawieniu leku. Opisywano reakcje rzekomoanafilaktyczne w czasie leczenia inhibitorem ACE u pacjentów dializowanych przy zastosowaniu dializatorów z błonami high-flux i u pacjentów poddanych zabiegowi plazmaferezy z zastosowaniem siarczanu dekstranu do absorpcji.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na benazepril albo inny inhibitor ACE, na hydrochlorotiazyd albo inne pochodne sulfonamidów. Obrzęk naczynioruchowy po podaniu inhibitorów ACE w wywiadzie. Bezmocz, ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min) i niewydolność wątroby. Oporna na leczenie hipokaliemia, hiponatremia i objawowa hiperurykemia. Ciąża i moment karmienia piersią. Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania preparatu u dzieci. Ostrożnie stosować w pacjentów w podeszłym wieku, z ciężką zastoinową niewydolnością serca, z łagodną niewydolnością nerek (klirens kreatyniny 30-60 ml/min), ze zwężeniem tętnicy nerkowej, ze zwężeniem aorty albo zastawki dwudzielnej, leczonych dodatkowo innymi lekami hipotensyjnymi, z zaburzeniami czynności wątroby albo postępującą chorobą wątroby.
Interakcje
W trakcie leczenia nie należy równocześnie stosować leków moczopędnych oszczędzających potas (spironolakton, triamteren, amilorid), preparatów potasu albo substytutów soli zawierających potas z racji na niebezpieczeństwo hiperkaliemii (w przypadku konieczności stosowania takiego leczenia skojarzonego należy regularnie kontrolowanie stężenia potasu we krwi). Jednoczesne podawanie z solami litu może powodować powiększenie stężenia litu we krwi i wystąpienie objawów zatrucia (rekomendowane monitorowanie stężenia litu we krwi). Jednoczesne wykorzystywanie benazeprilu z innymi lekami hipotensyjnymi (antagoniści wapnia, b-blokery) zazwyczaj prowadzi do nasilenia działania hipotensyjnego. Tiazydowe leki moczopędne nasilają działanie pochodnych kurary i leków hipotensyjnych (na przykład guanetydyny, metyldopy, b-adrenolityków, leków rozszerzających naczynia krwionośne, antagonistów wapnia, inhibitorów ACE). Działanie hipokaliemiczne leków moczopędnych mogą nasilać kortykosteroidy, ACTH, amfoterycyna, karbenoksolon. Sukces hipotensyjny leku może być osłabiony w razie jednoczesnego podawania indometacyny. Wchłanianie hydrochlorotiazydu ulega osłabieniu w obecności żywic jonowymiennych. Leczenie skojarzone tiazydowymi lekami moczopędnymi może zwiększyć częstość występowania reakcji nadwrażliwości na allopurinol, zwiększać ryzyko działań niepożądanych amantadyny, nasilać działanie hiperglikemizujące diazoksydu i zmniejszać wydalanie poprzez nerki leków cytotoksycznych (cyklofosfamid, metotreksat) i nasilać ich działanie supresyjne na szpik kostny. Podawanie tiazydowych leków moczopędnych z witaminą D albo solami wapnia może nasilać powiększenie stężenia wapnia we krwi. Skojarzone leczenie z cyklosporyną może zwiększać ryzyko hiperurykemii i powikłań typu dny.
Dawkowanie
Doustnie. Pacjenci przyjmujący 10 mg (20 mg) benazeprilu raz na dzień, mogą przejść na wykorzystywanie preparatu 10/12,5 mg albo 20/25 mg raz na dzień. Pacjenci przyjmujący już hydrochlorotiazyd albo inny tiazydowy lek moczopędny, lecz bez osiągnięcia odpowiedniego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, mogą przejść na wykorzystywanie preparatu po odstawieniu leku moczopędnego przynajmniej 3 dni przed rozpoczęciem leczenia. Osoby przyjmujące dotychczas hydrochlorotiazyd w dawce 25 mg albo 50 mg raz na dzień, powinny rozpocząć leczenie preparatem od dawki 10/12,5 mg, następnie dawkę tę można dostosować do potrzeb pacjenta. Pacjenci, u których uzyskano odpowiednie obniżenie ciśnienia tętniczego krwi przy stosowaniu dawki 25 mg hydrochlorotiazydu na dobę, jednak ze znaczącą stratą potasu wskutek tej terapii, mogą przejść na wykorzystywanie preparatu w dawce 5/6,25 mg (rekomendowana kontrola stężenia potasu we krwi).
Ciąża i karmienie piersią
Uwagi
Podobne leki
Accuzide
Lotensin
Hyzaar
Disalunil
Inhibace® Plus
Ramicor Comb