Lek Maxalt RPD

Lekarstwo MAXALT RPD: Maxalt RPD
Producent leku:
MSD Polska
Wiadomości o leku:
Substancje czynne:
ryzatryptan (Rizatriptan)
liofilizat doustny 10 mg 2 szt.,
--,-- zł
liofilizat doustny 5 mg 2 szt.,
--,-- zł
Nie ma powiązanych chorób w bazie.
Brak słów najważniejszych.
Podobne leki (wg stopnia podobieństwa):
Brak podobnych leków.
Opinie specjalistów
Żaden ekspert nie wystawił jeszcze opinii dla tego leku.
Wskazania do stosowania
Leczenie napadu migrenowego bólu głowy u dorosłych.
Działanie
Lek przerywający napad migreny. Selektywny agonista o wysokim powinowactwie do receptorów serotoninergicznych 5-HT1B i 5-HT1D, bez istotnej aktywności w relacji do 5-HT2, 5-HT3 i receptorów a1-, a2-, b- adrenergicznych, D1 i D2 dopaminergicznych, H1 histaminowych, muskarynowych, benzodiazepinowych. Skutkuje selektywny skurcz naczyń wewnątrzczaszkowych poprzez agonistyczny wpływ na receptory 5HT1 i 5-HT2 i jednoczesne zahamowanie wydzielania peptydu związanego z genem dla kalcytoniny (CGRP), neurokiny A i substancji P. Skurcz rozszerzających się w trakcie napadu migrenowego naczyń zewnątrzmózgowych i wpływ na część czuciową nerwu trójdzielnego zmniejszają tkankowy odczyn zapalny i przewodzenie bodźców bólowych poprzez nerw trójdzielny do o.u.n. Skutkuje to pomniejszenie bólu i objawów towarzyszących: nudności, wymiotów, nadwrażliwości na światło i dźwięki. Błyskawicznie wchłania się z przewodu pokarmowego (średnia biodostępność dla formy liofilizatu wynosi ok. 40%), pośrodku 1,6-2,5 h osiąga max. stężenie we krwi. Przyjęcie wspólnie z posiłkiem opóźnia wchłanianie o ok. 1 h. W niewielkim stopniu (14%) wiąże się z białkami osocza, T0,5 wynosi ok. 2-3 h. Metabolizowany jest raczej w wątrobie na drodze oksydacyjnej dezaminacji z udziałem oksydazy monoaminowej typu A (MAO-A) do nieczynnego farmakologicznie metabolitu, będącego pochodną indolową kwasu octowego; N-monodemetylorizatriptanu wykazującego aktywność wobec receptorów 5-HT1B/1D w stopniu nie wpływającym znacznie na aktywność farmakologiczną rizatriptanu i powstających w małych ilościach innych nieaktywnych metabolitów (N-tlenek, 6-hydroksy-pochodna, 6-hydroksypochodna sprzężona z siarczanami). Wydalany jest raczej z moczem: w ok. 14% w formie nie zmienionej, w 51% jako pochodna indolowa kwasu octowego, w ok. 1% w formie aktywnego metabolitu N-monodemetylowego. W badaniach chorych z upośledzeniem czynności nerek pole pod krzywą (AUC) dla rizatriptanu nie różniło się znamiennie od AUC u osób zdrowych; u chorych hemodializowanych AUC było ok. 44% większe; max. stężenia leku we krwi w umiarkowanej i ciężkiej niewydolności nerek były podobne jak u zdrowych. Nie jest znany wpływ hemodializy albo dializy otrzewnowej na stężenie rizatriptanu we krwi. Umiarkowane upośledzenie czynności wątroby w sposób znaczny wpływa na AUC i Cmax. Nie badano parametrów farmakokinetycznych u pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności wątroby.
Działania niepożądane
Mogą wystąpić: zawroty głowy, senność, uczucie osłabienia i zmęczenia. U ok. 1% leczonych obserwowano: bóle brzucha i bóle w klatce piersiowej, kołatanie i przyspieszenie czynności serca, nudności, wymioty, suchość w ustach, biegunkę, dyspepsję, wzmożone marzenie, bóle karku, sztywność, ociężałość, osłabienie mięśni, uczucie ucisku grup mięśni; bóle głowy, parestezje, obniżenie sprawności umysłowej, bezsenność, pomniejszenie czucia bólu, drżenia, niezborność ruchów, nerwowość, zaburzenia orientacji, uczucie przeszkody w gardle, duszność, napadowe zaczerwienienie i swędzenie skóry, poty, pokrzywkę, zaburzenia widzenia, napady gorąca. Sporadycznie (ok. 0,1%) - omdlenia, podwyższenie ciśnienia tętniczego. Zarejestrowano także następujące działania niepożądane: zawał albo niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia krążenia mózgowego, udar mózgu, ból twarzy, obrzęk naczynioruchowy, sapanie, wysypkę, martwicę toksyczno-rozpływną naskórka, zaburzenia smaku.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na rizatriptan albo inne składniki preparatu. Jednoczesne leczenie inhibitorami MAO, ciężka niewydolność wątroby albo nerek, stan po przebytym udarze mózgu albo przejściowym ataku niedokrwiennym mózgu, umiarkowanie ciężkie, ciężkie albo nieleczone łagodne nadciśnienie tętnicze, dolegliwość naczyń wieńcowych, w tym dolegliwość niedokrwienna serca (dławica piersiowa, przebyty zawał mięśnia sercowego, udokumentowane bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego), symptomy przedmiotowe albo podmiotowe dolegliwości niedokrwiennej serca albo dławica Prinzmetala, dolegliwość naczyń obwodowych; jednoczesne wykorzystywanie ergotaminy, alkaloidów pochodnych sporyszu (w tym metysergidu), innych agonistów receptora 5-HT1B/1D. Nie stosować w profilaktyce migreny albo w leczeniu migreny podstawnej i hemiplegicznej; w nietypowych bólach głowy, bez potwierdzonego rozpoznania migreny. Nie stosować poniżej 17 r.ż. i ponad 65 r.ż. (brak badań odnośnie bezpieczeństwa). Nie stosować bez uprzedniej diagnostyki u pacjentów z prawdopodobieństwem albo powiększonym ryzykiem dolegliwości serca albo tętnic wieńcowych (pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, blokiem odnogi pęczka Hissa, obciążającym wywiadem w kierunku chorób tętnic wieńcowych, palący tytoń albo stosujący terapię substytutami nikotyny, mężczyźni po 40 r.ż., kobiety po menopauzie).
Interakcje
Jednoczesne wykorzystywanie selektywnych albo nieselektywnych inhibitorów MAO może powodować przyrost stężenia we krwi rizatriptanu i jego aktywnego metabolitu - nie stosować łącznie i przed upływem 2 tygodni od zakończenia leczenia inhibitorami MAO. U chorych przyjmujących propranolol, najprawdopodobniej z racji na istotną rolę MAO-A w metabolizmie obu leków - obserwowano powiększenia wartości AUC i Cmax rizatriptanu o 70-80%. U chorych przyjmujących propranolol preparat można podać w dawce 5 mg przynajmniej 2 h przed albo po propranololu. Nadolol i metoprolol nie wpływają na stężenie rizatriptanu we krwi; w badaniach in vitro nie stwierdzono interakcji z timololem i atenololem. Jednoczesne wykorzystywanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny teoretycznie może prowadzić do wystąpienia zespołu serotoninowego, nie obserwowano jednak klinicznie interakcji po łącznym stosowaniu rizatriptanu i paroksetyny. Gdyż rizatriptan hamuje enzymy cytochromu P-450 2D6 (CYP2D6) istnieje teoretyczna sposobność interakcji u pacjentów przyjmujących substraty CYP2D6; brak potwierdzających taką interakcję danych klinicznych.
Dawkowanie
Doustnie: w napadzie migreny 10 mg. Liofilizat rozpakować bezpośrednio przed przyjęciem, położyć na języku, gdzie ulegnie rozpuszczeniu i może być połknięty ze śliną, bez popijania (minimalizuje to ryzyko wystąpienia nudności i wymiotów). Jeżeli lek działał efektywnie, a ból wrócił - dawkę można powtórzyć, nie przedtem niż po 2 h. Nie przyjmować więcej niż 2 dawki pośrodku 24 h. Jeżeli pośrodku 24 h pojawił się nowy napad bólu migrenowego, a lek był efektywny w trakcie pierwszego napadu - można przyjąć następną dawkę leku, tak by nie przekroczyć 2 dawek/dobę. Nie przyjmować drugiej dawki leku w tym samym napadzie bólu, jeżeli pierwsza była nieskuteczna. Brak skuteczności leku w jednym napadzie nie wyklucza jego użycia i skuteczności w kolejnym. Chorzy leczeni propranololem (zobacz interakcje!), z łagodną albo umiarkowaną niewydolnością nerek, łagodną albo umiarkowaną niewydolnością wątroby - powinni stosować dawki 5 mg.
Ciąża i karmienie piersią
Brak badań nad stosowaniem leku u kobiet w ciąży - lek można podać jedynie w koniecznych sytuacjach. W badaniach na zwierzętach nie wykazano działania teratogennego, kancerogennego, genotoksycznego i wpływu leku na rozrodczość. W badaniach na zwierzętach wykazano, iż lek przenika do mleka matki; brak odpowiednich badań u ludzi. W przypadku konieczności użycia leku poprzez matkę karmiącą należy zaniechać karmienia piersią poprzez 24 h po przyjęciu leku.
Uwagi
Jeżeli po przyjęciu leku u pacjenta wystąpił ból albo ucisk w klatce piersiowej albo szyi - nie należy przyjmować następnych dawek rizatriptanu przed zakończeniem diagnostyki wykluczającej chorobę niedokrwienną serca.
Podobne leki